Fråga:
Hur skapar hjärnan och nerverna elektriska pulser?
johnny1bucket
2011-12-15 20:27:37 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Informationen mellan hjärnan och perifera nerver skickas via elektriska pulser eller signaler. Hur klarar en icke-metallisk mänsklig cell att leda en elektrisk signal?

För att locka experterna bör vi nog undvika breda och grundläggande frågor så tidigt i betaversionen.
Denna fråga har tagit upp [en diskussion om meta] (http://meta.biology.stackexchange.com/questions/17/should-we-encourange-the-relevant-questions-from-non-professionals).
Jag skulle argumentera för att om någon är så "expert" att bli fördriven av en fråga som denna, då är det bra. Visst, du vill hålla koll på ämnet, men kom igen! Detta var en fantastisk fråga och ett riktigt informativt och väl genomtänkt svar. Lite mindre tekniskt än idealet? möjligen, men att stänga det är en överreaktion.
@Dr.Dredel se diskussionen om meta och kommentera där
Två svar:
#1
+44
yamad
2011-12-15 23:26:25 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Det här är en ganska stor fråga! Jag ska försöka skissera grundvyn.

Låt oss först granska hur nervceller signalerar mellan varandra. Det kanoniska sättet för en neuron att skicka en signal till en nedströms neuron är genom att generera en handlingspotential , den "elektriska impulsen" du har hört talas om. Denna åtgärdspotential orsakar frisättningen av neurotransmittorn vid en punkt där de två cellerna är mycket nära varandra kallas en synaps . Den nedströms postsynaptiska cellen tar emot neurotransmittorsignalen och omvandlar den till en liten elektrisk signal. Om tillräckligt av dessa små elektriska signaler händer på kort tid summerar de tillsammans och kommer sannolikt att initiera en åtgärdspotential i den andra cellen och cykeln upprepas längs hela kretsen.

Hur genereras den elektriska signalen ? Grunderna för hur detta fungerar utarbetades mest känt av Hodgkin och Huxley 1952. Novellen är att plasmamembranet är selektivt permeabelt för joner . Låt oss bygga konceptet från grunden.

Verktygslådan

  1. Föreställ dig en sfär av plasmamembran som representerar en enkel neuron. Till att börja med antar vi att detta membran är blank lipid utan membranassocierade proteiner. På grund av dubbelskiktets hydrofobicitet kan laddade partiklar inte diffundera genom membranet.

  2. Cellen badas, inne och ute, i en lösning som innehåller många joner (laddade atomer), inklusive natrium (Na +), kalium (K + klorid (Cl-) och kalcium (Ca2 +). Som vi noterade ovan kan dessa joner inte gå igenom membranet utan "hjälp".

  3. Nu lägger vi till ett jonpump protein i membranet som pumpa ut natriumjoner och kaliumjoner. Denna speciella pump, Na-K ATPase , skapar ett överskott av natriumjoner utanför cellen och ett överskott av kaliumjoner inuti.

  4. Nu lägger vi till en kalium jonkanal till membranet. Detta protein skapar en por i membranet som endast släpper igenom kaliumjoner. Det här proteinets por är alltid öppen. Nu börjar saker och ting bli spännande ...

  5. Vad gör kaliumjonerna nu när de kan gå igenom membranet? Joner kommer att röra sig baserat på de krafter som skapas av deras elektrokemiska lutningar . Pumpen skapade en kemisk gradient genom att sätta överflödigt K + inuti, så K + -jonerna börjar flöda ut genom jonkanalerna. Men K + -joner är positivt laddade, så när de flyter ut börjar positiv laddning byggas ut och negativ laddning byggs inuti. Denna elektriska gradient motsätter sig den kemiska gradienten och tenderar att dra K + -jonerna in i cellen medan de kemiska gradienterna drar ut K + -joner. Tillströmningen och utflödet når en jämvikt vid Nernst potential, där de elektriska och kemiska krafterna är lika. För fysiologiska koncentrationer av K + -joner är K + -jämviktspotentialen cirka -80mV eller -90mV. Detta innebär att K + -joner flyter tills cellens utsida är 80-90 mV mer positiv än cellens insida. Vi började vid 0mV, så K + -joner flyter mestadels ut.

  6. Vi har nu en membranpotential , en skillnad i elektrisk potential mellan insidan och utanför cellen vid cirka -80mV (vanligtvis närmare -70mV eller -60mV i "verkliga livet"). I synnerhet är denna membranpotential vilopotentialen som finns när cellen inte är aktiv. Vi kan förenkla för nu och tänka på vilopotentialen som inställd av en vilande permeabilitet hos membranet för kaliumjoner, men inte för natriumjoner. Vi kallar detta membran polariserat och därmed är depolarisering när membranpotentialen blir mer positiv, och hyperpolarisering är när membranpotentialen blir mer negativ.

  7. Nu lägger vi till membranet en spänningsstyrd natriumkanal , en jonkanal som endast passerar natriumjoner men vanligtvis är stängd. Spänningsgrindningen innebär att denna jonkanal är känslig för membranpotentialen. Vid vilopotentialen är porerna stängda och membranet är fortfarande ogenomträngligt för natriumjoner. När membranpotentialen blir något mer positiv öppnas kanalerna och natriumjoner kan strömma. Denna kanal är också inaktiverande så att när den öppnas öppnas den bara under en kort tidsperiod och släpper in en begränsad mängd natrium.

  8. På vilket sätt kommer natrium att strömma när vi öppnar den här kanalen? På grund av den negativa vilopotentialen (-70mV) och överskottet av natriumjoner ute på grund av pumpen kommer både den elektriska och kemiska gradienten att driva natriumjoner in i cellen. Natriumjämviktspotentialen är vanligtvis runt + 60mV.

  9. För att komplettera maskineriet för att generera en åtgärdspotential lägger vi också till en spänningsstyrd kaliumkanal till membranet. Det fungerar precis som den spänningsstyrda natriumkanalen som också är stängd i vila och öppnas när membranpotentialen blir mer positiv. Den här kanalen öppnas lite långsammare än natriumkanalen gör, men den inaktiveras inte.

Generera en åtgärdspotential

Ok, så hur gör dessa delar samlas för att skapa en elektrisk impuls?

  1. Cellen sitter vid sin vilande membranpotential, med alla sina spänningsstyrda kanaler stängda. Den tar emot en signal från en uppströms cell som orsakar en liten avpolarisering. Åtgärdspotentialen initieras när membranpotentialen träffar tröskelpotentialen .

  2. Vid tröskelpotentialen öppnas de spänningsstyrda natriumkanalerna så att natriumjoner strömmar in i cellen. Natriumflödet drar membranet från vilopotentialen (-70mV) mot natriumjämviktspotentialen (+ 60mV). Dessa värden ligger långt ifrån varandra, så drivkraften är stor och membranet depolariseras snabbt. Det här är åtgärdspotentialen uppstötning

  3. Avpolarisationen aktiverar också de (något långsammare) spänningsstyrda kaliumkanalerna. Kaliumjonerna flyter ut och driver det depolariserade membranet (ca + 20 mV vid åtgärdspotentialtoppen) tillbaka mot kaliumjämviktspotentialen (-80 mV). Samtidigt inaktiveras natriumkanalerna så att natrium inte längre depolariserar membranet. Repolarisationsgraden är vanligtvis långsammare än depolarisationsgraden. Det här är åtgärdspotentialen nedslag

  4. Hela processen för avpolarisering / repolarisationscykeln för åtgärdspotentialen tar cirka 2-3 millisekunder i ett "genomsnitt" nervcell. När cellen når vilopotentialer återställs membranet i princip. De spänningsstyrda kanalerna är avstängda. Jonpumpen förflyttar kaliumjonerna som strömmade ut och natriumjonerna som flödade in. Den plåstret av membran är redo att avfyra en annan åtgärdspotential!

Som en sista anmärkning, Jag kommer att nämna att den spänningsstyrda natriumkanalen ger en mekanism för åtgärdspotentialen att föröka sig ner axonen. Åtgärdspotentialen initieras på en plats i cellen och skapar en depolarisering. Denna depolarisering orsakar att de spänningsstyrda natriumkanalerna i närliggande regioner av membranet öppnas och genererar en egen handlingspotentialcykel. Så här rör sig en åtgärdspotential ned axoner (och ibland också dendriter).

Snygg sammanfattning till en bred fråga! Vilka skillnader syftar du på med vilopotentialen "vanligtvis närmare -70mV eller -60mV i" verkliga livet ""? Dessutom varierar det inte mellan celler?
I svaret ovan förenklar jag och säger att vilande membranpotential * är kaliumjämviktspotentialen. Detta är i allmänhet inte fallet, med de flesta vilopotentialer som sitter något mer positiva och indikerar att fler joner / kanaler är involverade än bara kalium. Ja, vilopotentialer varierar mellan celler. Jag tar -70mV eller -60mV som min "tumregel" vilopotential eftersom det i allmänhet rymmer många primära excitatoriska nervceller såsom hippocampus och kortikala pyramidala nervceller.
Det är väldigt intressant, men jag undrar verkligen när du skriver "vi lägger till" vad betyder det? Finns det några hjälpceller som ger nödvändiga joner till nervcellerna? Sänds det på något sätt som neuronsignalen går (under impulserna)? Eller släpps näringsämnena precis i cerebrospinalvätskan som hormoner?
@Probably Jag bygger en förenklad modell av en neuron i svaret. När jag säger "vi lägger till" menar jag "lägg till detta i din mentala modell av systemets delar".
Ja, jag förstår, tack, jag frågade bara mer på djupet. Lyckligtvis har jag ställt den här frågan redan och fått det här bra svaret här: http://biology.stackexchange.com/questions/37317/how-do-neurons-receive-the-ions-needed-for-creating-electrical- pulser
#2
+18
Alexander Galkin
2011-12-15 21:55:44 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Så, låt oss introducera några nyckelord.

Den "elektriska pulsen" som "skickas från mellan hjärnan och nerverna" kallas en Action Potential (AP). Detta förökas sedan längs en nervfiber tills målorganet.

I grund och botten har en neuronal cell en kropp och flera långa utsträckta strukturer som "gro" från cellkroppen. Dendriter tar emot signaler från andra celler och de överför signaler mot cellkroppen genom att skapa små elektriska strömmar. Axon är en enda "spira" som vanligtvis är mycket tunnare och längre än dendriterna och den förmedlar handlingspotentialer från den närmaste cellkroppen till målceller och organ. Vissa axoner kan vara så långa som 80-90 cm (föreställ dig!)! På den plats där axon lämnar nervcellkroppen finns det ett litet utsprång som kallas axon hillock .

AP har sitt ursprung i en speciell del av axonen som heter axon första segmentet (AIS) . Det inledande segmentet är den första delen av axonen när den lämnar cellkroppen och sitter omedelbart efter axonbacken.

Den elektriska pulsen är den korta elektriska urladdningen, som kan ses som en plötslig rörelse hos många laddade partiklar från en plats till en annan. I våra celler har vi joner av Na + (natrium), K + (kalium) och Cl - (klorid) (och i vissa fall även Ca 2+ ) som utgör dessa laddade partiklar.

Det finns två typer av drivkrafter för dessa partiklar: förutom potentiell gradient , t.ex. skillnaden i total laddning på två olika platser finns det också en annan kraft som kallas koncentrationsgradient , t.ex. skillnaden i koncentration på två olika platser. Dessa krafter kan peka i motsatta riktningar, och genom att utnyttja en kraft (låt oss säga koncentrationsgradient) kan vi påverka en annan.

Vad vi behöver här igen är ett så kallat halvgenomträngligt membran detta är bara en barriär för joner, men bara för specifika. Vi behöver detta eftersom våra huvudjoner - Na + och K + - båda är positivt laddade. Därför fungerar cellmembranet som ett semipermeabelt membran, som släpper K + in i cellerna och Ca 2+ -jonerna utåt men inte tvärtom. Därför har vi två koncentrationsgradienter : Na + (utanför är toppen) och K + (inuti är toppen).

För att starta pulsen måste vi initiera en massiv jonisk drift från en plats till en annan. Detta görs av cellen, och den första händelsen här är den drastiska förändringen (ökningen) av permeabiliteten för Na + -joner. Na + joner kommer massivt in i cellen och deras laddningar, flyttas in i cellen, bildar uppströms av actionpotentialen .

Cellens skyddsmekanism börjar omedelbart arbeta mot Na + -invasionen och öppna reservschunten - K + -kanalerna. K + lämnar cellen, tar bort en del laddning och detta avslöjas som sönderfall av åtgärdspotentialen. Men kaliumkanaler är i allmänhet långsammare, det är därför pulsens sönderfall är jämnare, inte lika skarpt som uppgången.

Du undrar kanske nu: vad som utlöser den snabba förändringen av membranpermeabilitet då? Det finns flera faktorer här som kan bidra till denna process.

  1. Potentiell förändring av membranet. Natrium- och kaliumkanaler är spänningskänsliga , vilket innebär att om du lyckas ändra membranets vilopotential, bildad på grund av koncentrationsgradienter och normalt är cirka -90 ..- 80 mV (millivolt) upp till cirka -40 mV kommer det att utlösa natriumkanalerna. Så här sprider sig impulsen - när den har sitt ursprung på ett ställe minskar den bara vilopotentialen i det intilliggande membranområdet, natrium kommer in i cellen där och AP färdas längs nerven. AIS är platsen för AP-initiering eftersom denna del av cellen har en mycket hög densitet av spänningsstyrda natriumkanaler.

  2. Kemiska medel, så kallade neurotransmittorer, kan detekteras av receptorer på cellmembranet. Några av dessa receptorer är själva jonkanaler och öppnas direkt när neurotransmittorn är bunden. Andra receptorer verkar genom intracellulära signaler för att öppna jonkanaler. Så här visas signalen på platserna för nervcellskontakter - neurotransmittorer, som acetylkolin eller adrenalin, fungerar bara här som utlösare för membranpermeabilitet.

Trevlig översikt, men jag ville nämna några förtydliganden. Menar du * axon hillock * istället för * axonic hill *? Det är också i axons första segment (något längre längs axonen än kullen) som AP-initiering faktiskt äger rum. Dendriter är kortare men vanligtvis större i diameter än axoner. Jag skulle använda ordet * neurotransmittorer * istället för * medlare *.
@yamad: Du har helt rätt! Känn dig fri att redigera mitt inlägg. Jag är inte modersmål och har inte skrivit någonting om biologi under en längre tid, så min vokabulär kan vara rostig och oprecis. Tack för dina korrigeringar!
Inga problem! Du talar / skriver engelska bättre än de flesta modersmål. Har precis gjort några betydande ändringar för att försöka göra saker tydligare. Hoppas det hjälper.
Tack för dina varma ord! Jag brukar gå igenom mina inlägg nästa dag för att polera dem, jag kommer snart att integrera dina kommentarer.


Denna fråga och svar översattes automatiskt från det engelska språket.Det ursprungliga innehållet finns tillgängligt på stackexchange, vilket vi tackar för cc by-sa 3.0-licensen som det distribueras under.
Loading...